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Casos clínicos. Caso 4 de 68

Referencia: 2_1_004

Crisis convulsiva en varón de 18 años

Varón de 18 años con los siguientes antecedentes:

Situación basal: vida activa, leve deterioro cognitivo que no le impide ir al instituto.

Historia actual

En los dos meses previos a su ingreso, a raíz de cuadro catarral, deterioro progresivo con debilidad, disnea de pequeños esfuerzos, edemas en extremidades y aumento de 6 kg de peso. En la semana previa a su ingreso fue valorado por su médico de cabecera por edemas en extremidades. El día de su ingreso es traído a urgencias por debilidad extrema y disminución del nivel de consciencia. Mientras está en urgencias tiene una crisis tónico-clónica generalizada.

Exploración física

(Antes de la crisis): TA 100/54 mmHg; FC 90 lats/min; FR 25 lats/min. SO2 con O2: 93%; afebril. Consciente, somnoliento, bradipsíquico, orientado. Palidez de piel y mucosas. Signos de mala perfusión periférica. AC: tonos rítmicos, muy apagados. AP: hipoventilación global. Abdomen sin alteraciones relevantes. Extremidades: edemas maleolares bilaterales.

Figura 1. Electrocardiograma Figura 2. Radiografía de tórax

Pruebas complementarias

Comentarios

Se trata de un paciente gravemente enfermo, con antecedentes de panhipopituitarismo, que ingresa por debilidad extrema, disminución del nivel de consciencia y crisis comicial. Muy probablemente la hipoglucemia grave y la acidosis mixta pueden en parte justificar la crisis convulsiva y la disminución del nivel de consciencia. Por otra parte, no hay que olvidar que en las semanas previas presentaba síntomas sugerentes de insuficiencia cardiaca con disnea y edemas en extremidades inferiores. Mientras corregíamos la acidosis y la hipoglucemia, realizamos ecocardiograma a pie de cama. En la figura 3, corte cuatro cámaras, se aprecia un derrame pericárdico masivo que rodea todo el corazón. No existe colapso de las cavidades derechas pero sí resulta muy llamativo cómo la fracción de eyección está severamente deprimida. En la figura 4 (plano paraesternal, eje largo) se confirma el derrame pericárdico masivo y la disfunción severa de la contractilidad miocárdica. Ante la sospecha de panhipopituitarismo, se realizó determinación hormonal preferente (T4 libre <0.19 ng/dl, T3 libre <0.2 pg/ml, T.S.H. 0.09 µU/ml; cortisol basal 2.4 µg/dl) que confirma la existencia de hipotiroidismo central e hipocortisolismo.

El hipotiroidismo es una causa bien establecida de derrame pericárdico y también de alteración de la contractilidad miocárdica, si bien es excepcional que condicione taponamiento cardiaco e insuficiencia cardiaca, respectivamente, como parece haber sucedido en este caso. La hipoglucemia también puede estar asociada a hipotiroidismo, aunque es mucho más frecuente cuando existe asociación hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, como en nuestro caso. El mecanismo es incierto y posiblemente multifactorial, pero parece estar fundamentalmente relacionado con disminución de la gluconeogénesis hepática.

El paciente ingresó en la UCI donde se procedió a realizar pericardiocentesis y a la corrección de las diversas alteraciones hormonales y metabólicas. La ecocardiografía clínica a pie de cama fue fundamental para establecer una correcta orientación diagnóstica de las alteraciones cardiacas.

Figura 3. Ecocardiograma. Plano apical cuatro cámaras. Figura 4. Plano paraesternal, eje largo.

Juicio clínico final

  1. Coma mixedematoso. Insuficiencia suprarrenal
  2. Hipoglucemia grave asociada a lo previo.
  3. Derrame pericárdico severo y disfunción sistólica VI ligada a hipotiroidismo
  4. Shock cardiogénico
  5. Insuficiencia respiratoria severa. Fracaso multi-orgánico

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